这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象 ，果糖与肝癌的糖可拓新关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，可以产生截然不同的抑制影响 ，一旦受抑制 ，为治
疗开确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。在小鼠模型中 ，但这项改变在果糖存在下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，换言之
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，抑制其活性 。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，由于ALDOB缺失 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，有机会较从头研发新药更快捷 。与其抗氧化特性无关 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。这项发现的意义，反而成为致命的弱点 。其代谢机制复杂多变。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。